Kako izlaganje šećernoj prašini uzrokuje KOPB?

Hronična opstruktivna plućna bolest (KOPD) je prevladavajući i oslabiti respiratorno stanje koje obuhvaća hronični bronhitis i emfizem. Karakterizira ga trajni ograničenje protoka zraka i vodeći je uzrok morbiditeta i smrtnosti širom svijeta. Kao dobavljač specijaliziran za uzroke KOPB-a, razumijevanje različitih faktora rizika i njihovi mehanizmi su presudni. Jedan takav pod - istražen, ali značajan faktor rizika izloženost šećernoj prašini.

Šećerska prašina: Skrivena prijetnja

Šećerska prašina je do - proizvod industrije proizvodnje i prerade šećera. U objektima gdje se šećer proizvodi, rafinirani ili pakirani, velike količine čestica šećera mogu postati u zraku. Radnici u ovim okruženjima su na izravnom riziku od udisanja šećerne prašine, ali problem se može proširiti i na obližnje zajednice zbog disperzije prašine.

Mehanizmi šećerne prašine - indukovani COPD

Upalni odgovor

Kada se udiše šećerna prašina, može djelovati kao nadražujuće za respiratorni trakt. Imunološki sustav tijela prepoznaje ove strane čestice kao napadače i pokreće upalni odgovor. Epitelne ćelije za divne puteve oslobađaju citokine i hemokine, koje privlače imunološke ćelije poput neutrofila i makrofaga na mjesto izlaganja.

Na primjer, Interleukin - 8 (IL - 8) je hemokin koji je vrlo reguliran kao odgovor na izlaganje šećera. Neutrofili se zatim regrutuju na dišne puteve, a izdaju različite proteze i reaktivne vrste kiseonika (ROS). Ove su protete, poput neutrofilnih elastaze, može oštetiti zidove dišnih puteva i alveolarne strukture. Ros može prouzrokovati oksidativni stres, što dovodi do lipidne peroksidacije, oksidacije proteina i oštećenja DNK u respiratornim ćelijama. S vremenom ova hronična upala može dovesti do zadebljanja zidova dišnih puteva, sužavanje dišnih puteva i gubitka elastičnosti u alveoliju, a sve su karakteristične karakteristike COPD-a.

Oksidativni stres

Šećerska prašina sadrži smanjenje šećera koji mogu podvrgnuti auto - oksidaciji i generirati ROS. Ovi ros mogu direktno oštetiti ćelije u respiratornom sistemu. Antioksidantni odbrambeni mehanizmi u plućima, kao što su superoksid razgovaranje (sod), katalaza i glutatine peroksidaze, preplavljuju se kontinuiranom proizvodom ROS-a.

Kao rezultat toga, ravnoteža između oksidacije i antioksidacije je poremećena. Oksidativni stres može aktivirati i različite signalne puteve, poput nuklearnog faktora - kappa b (NF - κb) staze. NF - κb je faktor transkripcije koji reguliše izraz gena koji su uključeni u upalu. Aktivacija NF - κb dovodi do proizvodnje više pro - upalnih citokina, dodatno pogoršava upalni odgovor u plućima.

Sluz hipersecrenje

Izloženost šećernoj prašini može potaknuti stanice za čaše u epitelu dišnih puteva za izdvajanje prekomjernih količina sluzi. Goblet ćelije obično su odgovorne za proizvodnju tankog sloja sluzi koji pomaže u hvatanju stranih čestica i zaštiti površinu dišnih puteva. Međutim, kao odgovor na šećernu prašinu, ćelije za čaše podvrgavaju hiperplaziju i hipertrofiju.

Povećana proizvodnja sluz može ometati male dišne puteve, što otežava prolaz zraka u i iz pluća. Debela sluz također pruža povoljno okruženje za rast bakterija, povećavajući rizik od respiratornih infekcija. Ponavljajuće infekcije mogu dodatno oštetiti pluća i ubrzati napredovanje COPD-a.

Uticaj na funkciju pluća

Dugotrajna izloženost šećernoj prašini može značajno smanjiti funkciju pluća. Ispitivanja plućnih funkcija, poput spirometrije, često pokazuju smanjenje prisilnog iskorištavanja u jednoj sekundi (FEV1) i omjeru FEV1 do prisilnog vitalnog kapaciteta (FVC). Ove promjene su ukazivanje za ograničenje protoka zraka, što je ključna karakteristika KOPB-a.

Uništavanje alveolarskih zidova u emfizem uzrokovanu šećernim prašinom - izazvanim upalom i oksidativnim stresom, dovodi do smanjenja površine dostupne za razmjenu plina. To rezultira umanjenim unosom kisika i uklanjanjem ugljičnog dioksida, što dovodi do simptoma poput kratkoće daha, posebno tokom fizičkog napora.

Prevencija i ublažavanje

Kako bi se spriječio razvoj KOPB-a zbog izlaganja šećera, može se poduzeti nekoliko mjera. Na radnom mjestu treba ugraditi odgovarajuće ventilacijske sustave kako bi se smanjila koncentracija šećerne prašine u zraku. Radnici trebaju biti osigurani ličnom zaštitnom opremom (PPE), poput respiratora, kako bi se umanjilo udisanje šećerne prašine.

Redovno zdravstveno nadgledanje radnika, uključujući testove plućne funkcije, mogu pomoći u otkrivanju ranih znakova oštećenja pluća. Pored toga, poboljšanje radnog okruženja smanjenjem proizvodnje prašine tokom operacija prerade šećera je od suštinskog značaja. Na primjer, koristeći vlažne metode za čišćenje opreme i podova mogu spriječiti resuspenziju prašine šećerne.

Za one koji su u opasnosti od izloženosti šećernu prašinu, održavanje dobrog respiratornog zdravlja takođe je važno. Pitanje odgovarajuće količine vode mogu pomoći da se respiratorna sluz zadrži tanka i lakša da se očisti. Možete uzeti u obzirPrirodna ledenjaka 300mlili500ml prirodna ledenjaka voda, koji može pružiti čistu i čistu hidrataciju za podršku respiratornom funkcijom.

Kao uzroci dobavljača Copda

Kao dobavljač u oblasti razumijevanja uzroka COPD-a, zalažemo se za pružanje - dubinsko znanje i rješenja vezana za izlaganje šećera i drugih faktora rizika. Radimo sa istraživačkim institucijama, pružateljima zdravstvene zaštite i industrijama za razvoj strategija za prevenciju i upravljanje COPD-om.

Naš tim stručnjaka može ponuditi konsultacije o mjerama sigurnosti na radnom mjestu, programima praćenja zdravlja i obrazovnim resursima za radnike i širu javnost. Takođe sarađujemo sa kompanijama za razvijanje inovativnih tehnologija za smanjenje emisije prašine u proizvodnji šećera i drugim industrijama.

Ako ste zainteresirani za učenje o uzrocima KOP-a koji se odnose na izloženost šećera ili drugim faktorima, ili ako tražite rješenja za sprečavanje i upravljanje Copdom na svom radnom mjestu ili zajednici, ohrabrujemo vas da nas kontaktirate za nabavku i daljnje rasprave. Naš cilj je da vam pomognemo da preduzmete proaktivne korake za zaštitu zdravlja disanja i smanjite teret KOPB-a.

Reference

1. Barnes, PJ (2009). Upala i mali dišni put prepravljajući se u hroničnom opstruktivnom plućnom bolešću. Europski respiratorni časopis, 33 (1), 233 - 248.
2. Rahman, I. i Macnee, W. (2000). Oksidativni stres i regulacija antioksidativnih gena u hroničnom opstruktivnom plućnom bolešću. Europski respiratorni časopis, 16 (3), 534 - 554.
3. Rogers, DF (2007). Sluz hipersecrenje u hroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti. Grudi, 131 (6), 1924 - 1932.